Las células madre de tejido, que renuevan continuamente nuestros tejidos, pueden dividirse asimétricamente para producir dos tipos de células hijas. Una de ellas será la nueva de células madre, en tanto que el otro dará lugar a las células que se diferencian del tejido.
Un equipo del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER) del CSIC ha hallado un nuevo mecanismo relacionado con la división asimétrica de las células madre que explica cómo se produce su envejecimiento prematuro. La investigación aparece publicada en el último número de la revista Nature Cell Biology.
Según el trabajo, la correcta duplicación de las células madre es clave para el mantenimiento de la arquitectura de los diferentes tejidos de los seres vivos. Si este proceso es anómalo puede desencadenar su envejecimiento prematuro o, incluso, conducir a hiperplasia tisular (el aumento de tamaño de un órgano o tejido) o al desarrollo de tumores.
“Las células cuentan inicialmente con un solo MTOC, que, al igual que el genoma, se duplica durante la división celular. Tras su duplicación, el MTOC original y el nuevamente generado difieren en tamaño, composición y edad y al finalizar la mitosis se reparten entre las células producto de la división. Curiosamente se ha encontrado que estas estructuras pueden heredarse siguiendo un patrón predeterminado y no de forma azarosa durante la división asimétrica de algunas células”.
Fernando Monje-Casas
Spanish National Research Council
CSIC · CABIMER
Distribución de los cromosomas
En la célula existen unas estructuras esenciales para el momento de su división: los centros organizadores de microtúbulos (MTOC, por sus siglas en inglés), que son las responsables de la distribución equitativa de los cromosomas en la mitosis.
Para su estudio, el equipo científico utilizó la levadura Saccharomyces cerevisiae, un organismo unicelular en el que cada división es inherentemente asimétrica, como las de las células madre. Se generó una cepa de este organismo modificada genéticamente para invertir de forma constitutiva la herencia normal de los MTOC y comprobar las consecuencias fisiológicas de este hecho.
Los resultados revelaron que este mecanismo de herencia diferencial, ya descrito en trabajos anteriores, es usado por las células para regular el paso o reparto de moléculas y orgánulos celulares dañados entre la célula madre y la célula hija.
La comprensión de este proceso es útil para anticipar el desarrollo de enfermedades como el cáncer o los procesos neurodegenerativos.
